A periodontite é uma doença crônica e inflamatória causada por uma disbiose da microbiota oral associada a uma resposta imunológica exacerbada do hospedeiro, podendo acarretar a perda do elemento dentário. Estudos têm relatado uma associação da periodontite na progressão e/ou desenvolvimento de condições sistêmicas como é o caso da Doença Hepática Gordurosa não Alcoólica (DHGNA), definida como acúmulo de gordura nas células hepáticas associadas à resistência à insulina. O presente estudo analisou sistematicamente a literatura científica, a fim de compreender como a periodontite isoladamente é capaz de influenciar o desenvolvimento da DHGNA. Para tal, foram consultados bancos de dados Biblioteca virtual de saúde (BVS), PubMed e Scopus e incluídos artigos de pesquisas não clínicas in vivo, na língua inglesa e portuguesa publicados entre 2013 a 2024 e excluídas pesquisas que avaliaram a periodontite em associação com outras comorbidades sem a presença de um grupo controle, bem como estudos que não avaliaram parâmetros periodontais ou marcadores de lesão e/ou função hepática. Foram revisados 17 estudos. As pesquisas buscaram induzir a periodontite por ligadura ou através de periodontopatógenos em diferentes tempos de indução. A periodontite foi bem estabelecida como evidenciado através do aumento da inflamação, reabsorção óssea alveolar visto por macroscopia e/ou histologia. Em relação às análises hepáticas, 11 estudos incluídos demonstram que a periodontite foi capaz de induzir o aumento da inflamação e da esteatose no fígado, somada a alterações da função deste órgão. Mudanças no microbioma intestinal e especialmente o estresse oxidativo, parece desempenhar um papel importante nesta patogênese. Todavia, mais estudos são necessários para entender de forma mais clara as vias inflamatórias intracelular que expliquem esta inter-relação.